PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas y puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa); representa un reto diagnóstico en pacientes con dolor abdominal.

FISIOPATOLOGIA 

ETIOLOGIA 

CUADRO CLINICO

El dolor suele ser agudo en la mitad superior del abdomen, persistente, irradiado en banda hacia los flancos y acompañado de náuseas y vómito en el 90% de los casos.

A la exploración física se encuentra:

1) Febrícula, taquicardia, hipotensión

2) Nódulos cutáneos eritematosos debidos a necrosis de grasa subcutánea

3) Estertores basales, derrame pleural (a menudo del lado izquierdo)

4) Sensibilidad y rigidez abdominales, disminución de ruidos intestinales, tumoración abdominal superior palpable

5) Signo de Cullen: Coloración azul en el área periumbilical por hemoperitoneo

6) Signo de Grey -Turner: Coloración azul-rojo- púrpura o verde-parda en los ancos a causa del catabolismo hístico de la hemoglobina.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 

Existen varias escalas que nos permiten clasificar las pancreatitis, una de ellas es la de Ranson cuya especificidad es de 76% y sensibilidad 63%. 

Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa. La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos).

ESTUDIOS DE LABORATORIO

1. Amilasa sérica: Los incrementos marcados (>3 × normal) prácticamente aseguran el diagnóstico si se descartan la enfermedad de las glándulas salivales y la perforación o el infarto intestinal. Sin embargo, la concentración normal de amilasa sérica no descarta el diagnóstico de pancreatitis aguda y el grado de elevación no predice la gravedad de la enfermedad. La concentración de amilasa casi siempre se normaliza en 48 a 72 h. 
2. Lipasa sérica: Gold Standar para diagnóstico de pancreatitis.

ESTUDIOS DE IMAGEN 

La tomografía computarizada (CT) permite confirmar la impresión clínica de pancreatitis aguda. También es útil para establecer la magnitud de la pancreatitis aguda por medio del índice de gravedad por CT = Grado Balthazar + grado necrosis.

Indice de severidad por TAC = grado Balthazar + grado necrosis.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES  

Perforación intestinal (sobre todo úlcera péptica), colecistitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, cólico renal, isquemia miocárdica, disección aórtica, trastornos del tejido conjuntivo, neumonía y cetoacidosis diabética.

TRATAMIENTO 

La mayoría (90%) de los casos involuciona en tres a siete días. Medidas convencionales:
         1) Analgésicos, como meperidina
         2) Líquidos y coloides intravenosos
         3) Ayuno

El beneficio de la profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda necrosante aún es causa de controversia. 
- La recomendación actual es usar un antibiótico, como imipenem-cilastatina, 500 mg cada ocho horas por dos semanas.
- No son eficaces: cimetidina (ni fármacos relacionados), antagonistas H2, inhibidores de la proteasa, glucocorticoides, aspiración nasogástrica, glucagon, lavado peritoneal y anticolinérgicos.
- Deben eliminarse los factores desencadenantes (alcohol, fármacos).

En la pancreatitis leve o moderada, casi siempre puede iniciarse una dieta de líquidos claros después de tres a seis días. Los pacientes con pancreatitis grave inducida por cálculos biliares.

BIBLIOGRAFIA 

Kasper, D. Hauser, S. Jamesos, J. Fauci,A. Longo, D. Loscalzo,J. (2016). Harrison principios de medicina interna. Vol.1. 9ª edición. McGrawHill. México.pp.1026, 1029. 

Ledesma J., Arias J. (2009) Pancreatitis Aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-9. Disponible en: http://cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf

Madaria E., Martínez J.,  Pancreatitis aguda. Unidad de Patología Pancreática. Unidad de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva. Hospital General Universitario. Alicante. p.p. 629 - 643. Disponible en:   http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf